Rh-Inkompatibilität (Synonyme Rh-Inkompatibilität, Rhesus-Inkompatibilität) ist eine Blutgruppeninkompatibilität zwischen RhD-negativ (veraltet und Rh-, Rh; Genotyp dd) Mutter und RhD-positiv (veraltet und Rh+, Rh; Genotyp Dd) Kind gegen den Rh-Faktor – Antigen “RhD.” [1] [2]
Es kann dazu führen, dass die roten Blutkörperchen (Erythrozyten) von Kindern abgebaut werden (Hämolyse). In extremen Fällen kommt es zu einer hämolytischen Erkrankung des Neonatorum mit Hydrops fetalis. Anti-D-Antikörper sind unregelmäßige Erythrozyten-Antikörper, die von RhD-negativen Personen produziert werden, die mit RhD-positiven Erythrozyten geimpft wurden. Unregelmäßige Antikörper sind im Gegensatz zu Isoagglutininen Antikörper, die erst nach einer ordnungsgemäßen Impfung und anschließender Interaktion mit dem Antigen, meist während Bluttransfusionen oder Schwangerschaft, entstehen. Im Blut vorhandene abnorme Antikörper können nach klinischer Laborbewertung an die Oberfläche sogenannter Testerythrozyten binden.
Gilt dies für irreguläre Antikörper der IgM-Klasse der Immunglobuline? Wenn dies der Fall ist, ist zu diesem Zeitpunkt bereits eine Agglutination aufgetreten. Zusätzlich wird ein Coombs-Serum hinzugefügt, um unregelmäßige Antikörper der Immunglobuline der IgG-Klasse nachzuweisen (indirekter Coombs-Test). Wenn bei diesem Schritt eine Agglutination auftritt, wird angenommen, dass unregelmäßige IgG-Antikörper entdeckt wurden.
In Europa sind etwa 15 % der Bevölkerung Rh-negativ (dd, immer homozygot), 50 % heterozygot (Dd) und die restlichen 35 % RhD-positiv homozygot (DD). Aufgrund der dominanten Vererbung des RhD-Faktors (RhD-positiv) haben etwa 60 % der RhD-negativen Schwangeren einen RhD-positiven Fötus. [3]
Rhesus Krankheit
Jeder Fötus ist heterozygot RhD-positiv, wenn die Mutter RhD-negativ (DD) und der Vater homozygot RhD-positiv (DD) (Dd) ist.
Wenn die Mutter RhD-negativ (dd) und der Vater RhD-heterozygot positiv (Dd) ist, hat der Fötus eine 50-prozentige Chance, RhD-positiv (Dd) und eine 50-prozentige Chance, RhD-negativ (dd) zu sein.
Da der Rhesusfaktor dominant vererbt wird, ist das Blutgruppenmerkmal RhD-negativ eher selten und macht nur etwa 15 % der Bevölkerung aus. Die Erythrozyten von RhD-positiven Menschen tragen auf ihrer Oberfläche ein “D-Antigen” (Rhesusfaktor “D”). Dieses Antigen wird bei RhD-negativen Personen nicht gefunden. Menschen, denen Rhesusfaktor D fehlt, entwickeln Antikörper nur, wenn sie damit in Berührung kommen, beispielsweise wenn RhD-positive Blutbestandteile (Erythrozyten und Bestandteile) einer Person in den Kreislauf einer anderen RhD-negativen Person gelangen.
Dies kann als Folge von Bluttransfusionen oder in bestimmten Fällen während der Schwangerschaft oder Entbindung geschehen. RhD-positives Blut wird in den meisten Fällen nur unter außergewöhnlichen Umständen (Mangel an geeigneten Konserven) an RhD-negative Patienten transfundiert. Während der Schwangerschaft trennt die Plazentaschranke normalerweise die Blutbahnen von Mutter und Kind. Dies hält die Blutzellen des Säuglings aus dem mütterlichen Kreislauf heraus (oder umgekehrt). Ist dies beispielsweise bei invasiven, pränatalen Eingriffen in die Gebärmutter und/oder am Kind dennoch der Fall, oder z. B. bei kindlicher Verletzung, Nabelschnur oder Plazenta bei der Geburt – Voraussetzung ist das Einbringen des kindlichen Blutes in den mütterlichen Blutkreislauf – kann die Mutter sensibilisiert werden und Antikörper gegen das kindliche RhD-Antigen bilden. Auch Mikrotraumen oder abnorme Öffnungsvorgänge der Plazenta werden als Schuldige angesehen. [4]
Sensibilisierungen sind häufiger bei Schwangerschaftsabbrüchen oder anderen invasiven Eingriffen in die Gebärmutter, wie Chorionzottenbiopsie (CVS), Amniozentese (AC) und Nabelschnurpunktion, je nach Art und Intensität der Invasion der Technik. Dazu gehören Bauchverletzungen während der Schwangerschaft, Plazentablutungen, Keimzellimplantation außerhalb der Gebärmutter, Fehlgeburten und ggf. Schürfwunden sowie Rhesusfaktor-inkompatible Bluttransfusionen. Je nach Invasivität, Schädigungs- und Blutungsgefahr bzw. der in den Kreislauf injizierten Blutmenge steigt die Chance auf Antikörperbildung und Immunisierung (siehe Häufigkeit bei Rh-negativen Schwangeren).
Der Zusammenhang zwischen dem Nachweis von Betazellen mit dem Genom der Mutter der Testperson in der Bauchspeicheldrüse [4] (sog. Mikrochimärismus) und der signifikant erhöhten Inzidenz der Autoimmunerkrankung Diabetes mellitus Typ 1 [5] bei bereits Entbundenen durch Kaiserschnitt [5] legt nahe, dass der Blutkreislauf des Kindes beim Kaiserschnitt häufiger mit den Körperzellen der Mutter kontaminiert wird.